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INSUFICIÊNCIA MITRAL

 

 

É uma consequência do encurtamento, rigidez, deformidade e retração de uma ou ambas as cúspides da valva mitral, associada ao encurtamento e à fusão das cordas tendíneas e dos músculos papilares.

As características etiopatogênicas e anatomopatológicas variam com a maneira de instalação da insuficiência mitral, que pode ser aguda ou crônica.

 

 

CRÔNICA - as causas mais freqüentes são prolapso valvar mitral, doença reumática, cardiopatia isquêmica, cardiomiopatia dilatada e calcificação do anel mitral.

AGUDA - as causas principais são infarto agudo do miocárdio, endicardite infecciosa, disfunção de prótese valvar, lúpus eritematoso disseminado, ruptura de corda e pós valvoplastia por catéter-balão.

 

 

FISIOPATOLOGIA

 

A insuficiência da valva mitral provoca a regurgitação de sangue do ventrículo esquerdo (VE) para o átrio esquerdo, causando diminuição da pressão sistólica do VE, essa queda da pressão ventricular possibilita a manutenção e até aumento dos índices sistólicos de contratilidade, além de permitir que grande parte da energia de contração do VE seja usada na ejeção de sangue, e não no incremento da pressão durante a contração isovolumétrica.

Com o passar do tempo a regurgitação mitral leva à dilatação, hipertrofia, fibrose e, por fim, queda dos índices sistólicos.

 

Fatores que pioram as condições hemodinâmicas:

·         Recorrência do processo inflamatório reumático (agravando as lesões estruturais);

·         Dilatação crescente das estruturas no prolapso valvar mitral, inclusive com eventual ruptura de cordas;

·         Episódios de endocardite infecciosa, com lesão de componentes do aparelho mitral;

·         Mudança na geometria de um ventrículo cada vez mais dilatado;

·         Dilatação do AE que ‘arrasta’ consigo o folheto posterior, impedindo uma perfeita coaptação dos folhetos;

·         Perda da condição esfincteriana do anel mitral por calcificação e dilatação;

·         Própria alteração hemodinâmica determina um processo de lesão (cicatrização que redunda em um aumento da insuficiência da valva).

 

 

QUADRO CLÍNICO

 

Pacientes podem ser assintomáticos por décadas, ou apresentar sintomas como fadiga, dispnéia de esforço, ortopnéia, palpitação, fraqueza, exaustão e perda de peso.

A insuficiência crônica caracteriza-se pelo aparecimento tardio dos sintomas, quando já há certo comprometimento da função ventricular. Curso é insidioso, são pouco freqüente os episódios de descompensação cardíaca súbita com o quadro de edema agudo dos pulmões. Pacientes apresentam dispnéia, astenia e fadiga. A incapacidade do coração em aumentar o débito sistêmico durante o esforço leva os pacientes a diminuírem a atividade física e a se autolimitarem progressivamente.

 

 

Tratamento

 

            Clínico:

 

Aguda – como a instalação é abrupta e a evolução é rápida e grave, exige medidas terapêuticas imediatas.

            Objetivo inicial deve ser estabilizar o quadro hemodinâmico, enquanto se definem claramente o diagnóstico e a oportunidade de intervenção cirúrgica.

·         Diuréticos em altas doses

·         Vasodilatadores (nitroprussiato)

·         Digitálicos glicosídeos (aumentam o débito cardíaco)

 

Crônica – a conduta deve ser estabelecida de acordo com a intensidade dos sintomas e repercussão sobre o VE. Na insufiência leve sem sinais de disfunção ventricular, não existe indicação para uso de medicamentos vasoativos, mas deve-se fazer o seguimento do paciente. Na presença de insuficiência moderada à grave sem sinais de disfunção do VE em pacientes oligo ou assintomáticos, indica-se vasodilatadores para prolongar a fase assintomática; nos pacientes sintomáticos faz-se uso de digitálicos e diuréticos.

 

 

Indicação cirúrgica

 

Pacientes com insuficiência mitral aguda requer cirurgia imediata, pois são pouco toleradas hemodinamicamente; pacientes classe II (NYHA) com fração de refluxo  40%, fração de ejeção £ 60% e eixo diastólico menor do VE ³ 6 cm; pacientes classe II a IV e aqueles com aumento do volume ventricular ou na fração de refluxo.

            Pacientes classe II: sintomas são desencadeados pela atividade física habitual e assintomáticos em repouso.

            Pacientes classe IV: sintomas (dispnéia, palpitação e fadiga) às menores atividades físicas e mesmo em repouso.

 

 

 

 

 

                                                                                                        ESTENOSE MITRAL

 

 

É o estreitamento do orifício entre AE e VE, dificultando a passagem do sangue e comprometendo a função cardíaca.

É uma conseqüência da agressão reumática à valva mitral, aproximadamente 40% pacientes com doença reumática apresentam estenose mitral.

 

           

Fisiopatologia

 

Há um espessamento e fusão das comissuras e das cordas tendíneas, além do encurtamento. As cúspides tornam-se rígidas; os folhetos valvares apresentam-se espessados por tecido fibrótico e/ou depósitos de cálcio. Todas essas alterações contribuem para o estreitamento do anel valvar.

            No adulto hígido o orifício da valva mitral mede de 4 a 6 cm2 de diâmetro. Na presença de uma obstrução importante, o orifício pode reduzir-se até metade do diâmetro normal. O sangue só consegue passar do AE para VE se impulsionado por uma elevação do gradiente de pressão atrioventricular.

            Quando o orifício da valva mitral é de 1cm2, a pressão no AE tem que aumentar para manter o débito cardíaco normal. Essa elevação da pressão atrial aumenta as pressões venosa e capilar pulmonar, causando dispnéia de esforço.

 

 

QUADRO CLÍNICO

 

            Durante o esforço físico há aumento da pressão AE transmitida para capilares pulmonares, com inadequado aumento do débito cardíaco, agravando a congestão pulmonar e levando ao edema intersticial e intra-alveolar e diminuindo a complacência pulmonar e aumentando o trabalho respiratório, traduzido como dispnéia e fatigabilidade.

            Paciente pode apresentar hemoptise, decorrente da ruptura das comunicações venosas brônquio-pulmonares secundária a hipertensão venosa pulmonar.

            Portanto sintomas que caracterizam o quadro clínico de estenose mitral são: dispnéia, dispnéia paroxística noturna, dor torácica, episódios repetidos de edema pulmonar, palpitações, fadiga e hemoptise.

 

 

Tratamento

 

Em pacientes assintomáticos faz-se profilaxia com penicilina contra infecção por streptococos e prolfilaxia para endocardite infecciosa. Em pacientes sintomáticos é indicada restrição da ingesta de sódio e a manutenção das doses orais de diurético, que diminuem a congestão e o edema pulmonar . Os glicosídios digitálicos não alteram a hemodinâmica, mas diminuem a frequência cardíaca de pacientes com fibrilação atrial. Pequenas doses de b bloqueador são administradas juntamente com glicosídeos quando estes são ineficazes no controle da frequência.

 

 

Indicação cirúrgica

 

Têm indicação cirúrgica pacientes classe II a IV e/ou área valvar £ 1 cm2.

A cirurgia consiste na valvoplastia, com uso ou não de próteses.