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ANATOMIA

 

            A valva aórtica é semelhante à valva do tronco pulmonar, exceto pelo fato de suas válvulas semilunares serem mais espessas e posicionadas de forma diferente. Além disso, os seios aórticos são formados superiormente a cada válvula, pela dilatação da parede da aorta. O sangue nos seios aórticos evita que as cúspides se adiram à parede da artéria, deixando de fechar o óstio. Na figura observa-se: 1. a abertura da artéria coronária direita no seio aórtico direito; 2. a abertura da artéria coronária esquerda no seio aórtico esquerdo; 3. nenhuma artéria origina-se do seio aórtico posterior (seio aórtico anterior). Por causa das diferenças nas denominações deste seio, algumas pessoas referem-se a ele como o seio não coronário. A valva aórtica está localizada obliquamente, posterior ao lado esquerdo do esterno, ao nível do terceiro espaço intercostal.

 

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

 

ETIOLOGIA E PATOLOGIA

 

Regurgitação aórtica (RA) pode ser causada por doença primária ou dos folhetos da válvula aórtica ou da parede da raiz aórtica, ou de ambos. Entre os pacientes com regurgitação aórtica pura que vão para substituição valvular, a percentagem com doença na raiz da aorta tem aumentado regularmente durante as últimas décadas e agora chega a mais da metade de todos os pacientes.

Valvulopatia:

            Febre reumática é uma causa comum de valvulopatia primária causando regurgitação. As cúspides tornam-se infiltradas com tecidos fibrosos e retraem-se, um processo que impede a aposição da cúspide durante a diástole e comumente determina regurgitação para o ventrículo esquerdo através de um defeito no centro da válvula. A fusão associada das comissuras também podem restringir a abertura da válvula, resultando em estenose e regurgitação aórticas combinadas; algum envolvimento de válvula mitral associada é comum. Outras causas valvulares primárias de regurgitação aórtica incluem endocardite infecciosa, na qual a infecção pode destruir a válvula ou causar perfuração de um folheto, ou a vegetação pode interferir na própria coaptação das cúspides. Traumatismo determinando fissura da aorta ascendente e perda da sustentação comissural pode causar prolapso de uma cúspide aórtica. Embora a complicação mais comum de uma válvula congenitamente bicúspide seja a estenose na vida adulta, fechamento incompleto e/ou prolapso maior de uma válvula bicúspide pode causar regurgitação isolada ou uma combinação de estenose e regurgitação. Regurgitação aórtica pode se desenvolver em pacientes com defeitos grandes do septo ventricular. Regurgitação progressiva pode também ocorrer em pacientes com proliferação mixomatosa da válvula aórtica.

Doença da Raiz Aórtica:

            Uma variedade de doenças produz regurgitação aórtica por causar dilatação acentuada da aorta ascendente. RA secundária à doença da raiz atualmente é mais comum que doença valvular primária em pacientes submetidos a substituição de raiz da aorta. Estas condições incluem dilatação da aorta relacionada com a idade (degenerativa), medionecrose cística da aorta (isolada ou associada com a síndrome de Marfan clássica), dissecção aórtica, osteogênese imperfeita, aortite sifilítica, espondilite anquilosante, síndrome de Behçet, artrite psoriática, artrite associada à colite ulcerativa, policondrite recorrente, síndrome de Reiter, arterite de células gigantes e hipertensão sistêmica.

            Quando o anel aórtico se torna bastante dilatado, os folhetos aórticos separam-se e pode sobrevir regurgitação aórtica. Dissecção da parede da aorta doente pode ocorrer e agravar a regurgitação aórtica. Dilatação da raiz da aorta também pode determinar efeitos secundários na válvula aortica, visto que resulta em tensão e abaulamento das cúspides individualmente, que podem espessar-se, retrair-se e tornar-se muito pequenas para fechar o orifício aórtico. Isso conduz a intensificação da RA, que aumenta o volume de ejeção ventricular esquerdo, dilatando ainda mais a aorta ascendente elevando assim a círculo vicioso, exatamente como no caso de regurgitação mitral, onde a “regurgitação gera regurgitação”.

            Regurgitação aórtica, independente de sua etiologia, produz dilatação e hipertrofia do ventrículo esquerdo, dilatação do anel da válvula mitral e, por vezes, hipertrofia e dilatação do átrio esquerdo. Bolsas endocárdicas desenvolvem-se freqüentemente na cavidade ventricular esquerda nos locais de impacto do jato regurgitante.

           

FISIOPATOLOGIA

 

            A regurgitação aórtica impõe uma sobrecarga de volume ao VE, porque ele tem de bombear o fluxo anterógrado que entra no átrio esquerdo, bem como o volume regurgitante que retorna através da válvula aórtica incompetente. Como na regurgitação mitral, a compensação da sobrecarga de volume ocorre do desenvolvimento de hipertrofia cardíaca excêntrica, a qual aumenta o tamanho da câmara e permite que o ventrículo bombeie volume sistólico total maiores, portanto, um maior volume sistólico anterógrado. O aumento ventricular também propicia que o VE acomode a sobrecarga de volume a uma pressão de enchimento menor. Contudo, ao contrário da regurgitação mitral, na regurgitação aórtica todo o volume sistólico é ejetado para a aorta. Como a pressão diferencial é proporcional ao volume sistólico e à elastância da aorta, o volume sistólico aumentado torna maior a pressão sistólica. A hipertensão sistólica leva a um excesso de pós-carga, que não ocorre na regurgitação mitral, a não ser que o débito cardíaco fique suficientemente baixo para causar constrição arterial sistêmica. Não causa surpresa que a geometria ventricular também seja diferente entre a regurgitação mitral e aórtica, porque o excesso de pós-carga na regurgitação aórtica provoca um modesto elemento de hipertrofia concêntrica, bem como excêntrica.

            Na insuficiência aórtica aguda, como pode ocorrer na endocardite infecciosa, a intensa sobrecarga de volume no VE despreparado resulta numa queda repentina do débito anterógrado e aumento inopinado da pressão de enchimento do VE. É provavelmente essa combinação de fatores fisiopatológicos que leva a descompensação rápida, presumivelmente porque o gradiente para o fluxo sanguíneo coronário é bastante diminuído, causando isquemia e deterioração progressiva da função do VE. Na insuficiência aórtica aguda, a vasoconstrição reflexa aumenta a resistência vascular periférica. Na insuficiência aórtica crônica compensada, não há vasoconstrição, e a resistência vascular pode, na verdade, estar reduzida e contribuir para a circulação hiperdinâmica observada nesses pacientes.

 

QUADRO CLÍNICO

 

            Os sintomas mais comuns, decorrentes da regurgitação aórtica crônica, são os da insuficiência cardíaca esquerda, ou seja, dispnéia aos esforços, ortopnéia e fadiga. Na regurgitação aórtica aguda, débito cardíaco baixo e choque podem ocorrer rapidamente. O início dos sintomas na regurgitação aórtica crônica geralmente é o prenúncio da disfunção sistólica do VE. Contudo, alguns pacientes com sintomas têm função sistólica aparentemente normal, podendo os sintomas ser atribuídos a disfunção diastólica. Outros pacientes podem ter disfunção ventricular, mas, assim mesmo, permanecerem assintomáticos.

            A angina também pode ocorrer em pacientes com insuficiência aórtica, porém menos comumente do que na estenose aórtica. A causa da angina na regurgitação aórtica é, provavelmente, multifatorial. A reserva de fluxo sanguíneo coronário encontra-se reduzida em alguns pacientes, porque o escoamento diastólico para o VE diminui a pressão diastólica aórtica, enquanto aumenta a pressão diastólica do VE- essas duas influências diminuem o gradiente de pressão motriz de fluxo através do leito coronário. Quando ocorre angina na regurgitação aórtica, ela pode ser acompanhada de rubor. Outros sintomas são dor arterial carotídea e uma desagradável percepção dos batimentos cardíacos.

 

AVALIAÇÃO

 

            Eletrocardiograma – A regurgitação aórtica crônica determina desvio do eixo esquerdo e padrão de sobrecarga de volume diastólico do ventrículo esquerdo, caracterizada por aumento nas forças iniciais (ondas Q proeminentes em derivações I, aV1 e V3 a V6) e uma onda r relativamente pequena em V1. Com o passar do tempo, estas forças iniciais diminuem, mas a amplitude total do QRS aumenta. As ondas T podem ser altas e positivas nas derivações precordiais esquerdas no início da evolução, porém mais comumente elas mostram-se invertidas com depressões do segmento S-T. Os distúrbios da condução intraventricular esquerda ocorrem tardiamente na evolução e estão geralmente associados à disfunção ventricular esquerda. O eletrocardiograma não possui acurácia preditiva da gravidade da RA ou do peso cardíaco. Quando a regurgitação aórtica é causada por um processo inflamatório, pode resultar em prolongamento do P-R.

            Na regurgitação aórtica aguda, o eletrocardiograma pode ou não evidenciar hipertrofia ventricular esquerda, a despeito da presença de insuficiência ventricular esquerda, dependendo da gravidade e duração da regurgitação. Todavia, são comuns alterações inespecíficas do segmento S-T e da onda T.

            Achados Radiológicos – O tamanho do coração é função da duração e da gravidade de regurgitação e do estado da função ventricular esquerda. Na regurgitação aórtica aguda, pode haver pequeno aumento cardíaco, mas aumento acentuado é um achado comum na regurgitação aórtica crônica. De modo típico, o ventrículo esquerdo aumenta em direção inferior e para a esquerda, causando um aumento significativo no eixo maior, mas as vezes pouco ou nenhum aumento no diâmetro tranverso do coração. Calcificação da válvula aórtica é incomum em pacientes com regurgitação aórtica pura, mas está freqüentemente presente em pacientes com estenose e regurgitação aórticas combinadas. Como é o caso da estenose aórtica, a presença de aumento atrial esquerdo evidente na ausência de insuficiência cardíaca deve sugerir a possibilidade de valvulopatia mitral associada. A dilatação da aorta ascendente geralmente é mais acentuada do que na estenose aórtica e pode envolver o arco aórtico inteiro, incluindo o nó aórtico. Dilatação aneurismática grave da aorta deve sugerir que doença da raiz aórtica (por exemplo, síndrome de Marfan, medionecrose cística ou ectasia anuloaórtica) é responsável pela regurgitação aórtica. Calcificações lineares na parede da aorta ascendente são vistas em aortites sifilíticas, mas são inespecíficas e também observadas em doença degenerativa.

            Para avaliação angiográfica da regurgitação aórtica, material de contraste deve ser rapidamente injetado (isto é, 25 a 35 ml/s) na raiz da aorta e a filmagem realizada em projeções oblíquas anteriores direita e esquerda. Opacificação pode melhorar filmando durante uma manobra de Valsalva. Na regurgitação aórtica aguda, há apenas um pequeno aumento no volume diastólico final ventricular, mas com o passar do tempo, ambos volume diastólico final e espessamento da parede ventricular aumentam, freqüentemente em paralelo.

            Ecocardiografia – A ecocardiografia é útil para identificar a causa da regurgitação aórtica. Pode mostrar espessamento das cúspides valvulares, prolapso da válvula, um folheto frouxo, vegetações ou dilatação da raiz aórtica. Embora a imagem trans torácica usualmente seja satisfatória, a ecocardiografia transesofágica freqüentemente fornece maiores detalhes. Estudos bidimensionais são úteis para as medidas de volumes e dimensões sistólico e diastólico ventriculares esquerdos, frações de encurtamento e frações de ejeção. Essas medições, quando feitas seriamente, são de grande valor na seleção do momento ótimo para intervenção cirúrgica.

            Na regurgitação aórtica aguda, o ecocardiograma revela uma redução da amplitude do movimento da abertura da válvula mitral, fechamento prematuro e abertura tardia da válvula mitral, e, no estudo do modo – M, uma redução do declive E-F; indicando que o ventrículo esquerdo opera na parte íngreme de sua curva pressão-volume. As dimensões diastólicas finais do ventrículo esquerdo não estão muito aumentadas e o encurtamento fracional é normal. Isto contrasta com o achado em RA crônica, nas quais as dimensões diastólicas finais e movimentação da parede são aumentadas. Ocasionalmente, com equilíbrio entre pressões aórtica e ventricular esquerda na diástole, a abertura prematura da válvula aórtica pode ser detectada.

            Vibração diastólica de alta frequência do folheto anterior da válvula mitral durante a diástole é um achado ecocardiográfico importante nas regurgitações aórticas aguda e crônica; entretanto, não ocorre quando a válvula mitral é rígida. Este sinal, que, ao contrário do ruflar de Austin Flint, ocorre mesmo na regurgitação aórtica discreta, resultado movimento conferido ao folheto anterior da válvula mitral pelo jato de sangue regurgitante da aorta.

            Ecocardiografia Doppler e imagens Doppler com fluxo colorido são as técnicas não invasivas mais sensíveis e precisas para a detecção de regurgitação aórtica. Estas detectam graus leves de regurgitação aórtica que podem ser inaudíveis pela ausculta. Adicionalmente, pela medida da freqüência do decréscimo na velocidade do jato reguegitante no ventrículo esquerdo, permitem estimativa da gravidade. O orifício aórtico regurgitante pode ser estimado, bem como o fluxo regurgitante, a partir da diferença entre o fluxo aórtico e o orifício da válvula mitral ou pulmonar pode ser determinado por ecocardiografia Doppler contínua.

            Imagem por Ressonância Magnética Nuclear – Essa técnica fornece medidas precisas dos volumes regurgitantes, volumes diastólico e sistólico  finais ventriculares, e do orifício regurgitante. Embora dispendiosa, a imagem por RMN parece ser a técnica não invasiva mais precisa para avaliação do paciente com RA.

 

TERAPIA

 

            Pacientes Assintomáticos com Função do VE Normal. Como a regurgitação aórtica aumenta a sobrecarga do VE, a qual agrava a regurgitação, os medicamentos redutores da pós-carga são eficazes no tratamento da doença. Os pacientes sintomáticos ou que manifestam disfunção do VE devem ser submetidos a cirurgia valvular aórtica. Para os pacientes asssintomáticos e com função do VE normal, a redução da pós-carga é recomendada, porque retarda ou reduz a necessidade de cirurgia valvular aórtica sem quaisquer efeitos adversos, quando da realização da cirurgia. Atualmente, os melhores dados prognósticos são para a nifedipina, mas outros vasodilatadores, inclusive os iECA, também melhoram a hemodinâmica na regurgitação aórtica e podem ser,  pelo menos, igualmente benéficos.

            Regurgitação Aórtica Aguda. Uma vez presentes sintomas ou sinais de insuficiência cardíaca, mesmo se discreta, a taxa de mortalidade do tratamento clínico é alta, aproximando-se de 75%. A terapia com vasodilatadores, como o nitroprussiato, pode ajudar a melhorar as condições do paciente antes da cirurgia, mas não substitui a cirurgia. Em pacientes com regurgitação aórtica aguda causada por endocardite bacteriana, a cirurgia podeser postergada, a fim de permitir um ciclo amplo ou parcial de antibióticos, mas a regurgitação aórtica grave persistente exige substituição valvular de emergência. Mesmo quando hemoculturas recentes houverem sido positivas, e a terapia antibiótica tiver sido breve, o índice de reinfecção valvular será baixo (0 a 10%). Assim, a cirurgia de emergência não deve ser evitada simplesmente porque foi breve a terapia antibiótica.

            O Momento Propício para Cirurgia Valvular Aórtica. Embora alguns pacientes possam ser submetidos com sucesso a correção valvular aórtica, para restaurar a competência valvular, a maioria dos pacientes necessita de uma prótese. Os pacientes com sintomas avançados correm maior risco de um desfecho cirúrgico aquém do ideal, tenham ou não evidências de disfunção do VE. Assim, os pacientes devem ser submetidos a substituição valvular aórtica, antes de os sintomas comprometerem o estilo de vida. Também é patente que os pacientes assintomáticos com evidências de disfunção do VE beneficiam-se da cirurgia. Como as condições de sobrecarga diferem entre a regurgitação aórtica e a mitral, os marcadores objetivos de disfunção do VE também diferem. Na regurgitação aórtica, após a fração de ejeção cair abaixo de 0,55 ou a dimensão sistólica final ter excedido 55mm, o desfecho pós-operatório fica comprometido, presumivelmente porque esses marcadores indicam que a disfunção do VE se desenvolveu. Assim, a cirurgia deve ocorrer antes de tais marcas serem atingidas.

 

ESTENOSE AÓRTICA

 

ETIOLOGIA

 

            Válvula Aórtica Bicúspide e Outras Anomalias Congênitas. Aproximadamente 1% da população nasce com uma válvula aórtica bicúspide; há uma predominância masculina. Embora essa anormalidade usualmente não cause distúrbios hemodinâmicos por ocasião do nascimento, as válvulas aórticas bicúspides tendem a se deteriorar com a idade. Cerca de um terço dessas válvulas torna-se estenótica, outro terço regurgitante, e o restante produz somente anormalidades hemodinâmicas discretas. A agressão inicial responsável pela estenose da válvula aórtica bicúspide não é conhecida, mas o espessamento e a calcificação dos folhetos acabam inibindo a abertura, e ocorre estenose, geralmente na quarta, quinta e sexta décadas de vida.

            Algumas vezes, a estenose aórtica congênita, decorrente de uma válvula unicúspide, bicúspide ou, até mesmo, tricúspide anormal, causa sintomas durante a infância e exige correção durante a adolescência. Ocasionalmente, essas válvulas aórticas estenóticas congênitas escapam à detecção até a idade adulta, e, por isso, o diagnóstico geralmente só é feito na terceira e quarta décadas de vida.

            Estenose Valvular Aórtica Tricúspide. Alguns pacientes que nascem com válvula aórtica tricúspide aparentemente normal desenvolvem espessamento e calcificação semelhantes aos que se verificam nas válvulas bicúspides. Quando a estenose aórtica ocorre em válvulas aórticas tricúspides anteriormente normais, isso geralmente se dá na sexta até a oitava décadas de vida. Não se sabe por que válvulas aórticas antes normais degeneram em alguns pacientes, mas não em outros. Contudo, a lesão inicial tem muitas características de uma placa aterosclerótica, e existe uma certa associação entre a estenose da válvula aórtica tricúspide e os fatores de risco da coronariopatia aterosclerótica.

            Valvulopatia Reumática. Essa valvulopatiaé, hoje em dia, uma causa rara de estenose aórtica nos países desenvolvidos. Praticamente em todos os casos, a válvula mitral também é claramente anormal.

 

FISIOPATOLOGIA

 

            A existência ou não de sinais e sintomas clássicos da estenose aórtica – angina, síncope e manifestações de insuficiência cardíaca – é a chave da história natural da doença. Antes do aparecimento dos sintomas, a sobrevida é similar à da população normal, sendo rara a morte súbita. Contudo, uma vez desenvolvidos sintomas clássicos, a sobrevida cai abruptamente. Aproximadamente 35% dos pacientes com estenose aórtica apresentam-se com angina. Desses, 50% morrem em cinco anos, a não ser que seja realizada uma substituição da válvula aórtica. Cerca de 15% abrem o quadro com síncope, dos quais 50% morrem somente em três anos, a menos que seja substituída a válvula aórtica. Dos 50% que iniciam o quadro com sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva (ICC), 50% morrem em dois anos, se a válvula aórtica não for substituída. No todo, somente 25% dos pacientes com estenose aórtica sintomática sobrevivem três anos sem substituição valvular, e o risco anual de morte súbita varia de 10% nos pacientes com angina a 15% nos com síncope e 25% naqueles com insuficiência cardíaca. O reconhecimento imediato dos sintomas e a avaliação quanto à possibilidade de estenose aórtica grave são cruciais.

            A área normal da válvula aórtica é de três a quatro centímetros quadrados, e pouco distúrbio hemodinâmico ocorre até o orifício ter sido reduzido a cerca de um terço do seu tamanho normal, quando surge um gradiente sistólico entre o VE e a aorta. As pressões no VE e na aorta normalmente são quase iguais durante a sístole. Contudo, na estenose aórtica, a pressão intracavitária no VE tem de superar a pressão na aorta, para produzir um fluxo anterógrado através da válvula estenótica e atingir uma pressão aceitável a jusante. Existe uma progressão geométrica da magnitude do gradiente, à medida que a área valvular diminui. Pressupondo um débito cardíaco normal, o gradiente sobe rapidamente de 10 a 15mm Hg com áreas valvulares de 1,5 a 1,3 centímetros quadrados para cerca de 25mm Hg com 1,0 centímetros quadrados, 50mm Hg com 0,8 centímetros quadrados, 70mm Hg com 0,6 centímetros quadrados e 100mm Hg com 0,5 centímetros quadrados. A velocidade da progressão da estenose aórtica varia muito de um paciente para outro, podendo ela permanecer estável durante muitos anos ou aumentar rapidamente em 15mm Hg por ano.

            Uma resposta compensatória significativa ao aumento da pressão no VE, na estenose aórtica, é o desenvolvimento de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) concêntrica. A equação de Laplace, estresse (s) = pressão (p) x raio (r)/2 x espessura (e), indica que a força exercida sobre qualquer unidade do miocárdio ventricular esquerdo (pós-carga) varia diretamente com a pressão e o raio ventriculares, e inversamente com a espessura da parede. Assim, à medida que aumenta a pressão, esse aumento pode ser compensado pelo da espessura da parede do VE (hipertrofia concêntrica). Os fatores determinantes da fração de ejeção do VE são a contratilidade, pré-carga e pós-carga. Ao normalizar a pó-carga, o desenvolvimento da hipertrofia concêntrica ajuda a preservar a fração de ejeção e o débito cardíaco apesar da sobrecarga de pressão. Contudo, embora a hipertrofia tenha claramente uma função compensatória, ela também possui um papel patológico, sendo, em parte, responsável pelos clássicos sinais e sintomas da estenose aórtica.

            Angina. Em geral, a angina deve-se a isquemia miocárdica, quando a demanda ventricular esquerda por oxigênio (e outros nutrientes) excede a oferta, a qual depende do fluxo sanguíneo coronário. Em indivíduos normais, o fluxo sanguíneo coronário pode aumentar 5 a 8 vezes sob demanda metabólica máxima, mas, na estenose aórtica, essa reserva é limitada. A reserva reduzida do fluxo sanguíneo coronário pode ser causada por diminuição relativa do crescimento capilar para atender às necessidades do VE hipertrofiado ou por um gradiente transcoronário reduzido para a manutenção do fluxo sanguíneo coronário por causa da pressão diastólica final elevada no VE. A reserva reduzida de fluxo sanguíneo coronário parece ser responsável pela angina em muitos pacientes portadores de estenose aórtica, apesar de apresentarem artérias coronárias epicárdicas normais. Em outros pacientes, a angina deve-se à maior necessidade de oxigênio, quando a hipertrofia inadequada desencadeia estresse parietal, um determinante decisivo do consumo de oxigênio pelo miocárdio.

            Síncope. A síncope deve-se, em geral, à perfusão cerebral inadequada. Na estenose aórtica, a síncope costuma ser relacionada ao esforço físico, podendo ocorrer quando o esforço causa uma queda da resistência periférica total que não pode ser compensada pelo aumento do débito cardíaco (DC), porque se encontra limitado pela obstrução à saída do VE; essa combinação reduz a pressão arterial (PA) sistêmica e a perfusão cerebral. Ademais, pressões alta no VE, durante o exercício físico, podem deflagrar uma resposta vasodepressora sistêmica que diminui a PA e produz a síncope. As arritmias cardíacas, posssivelmente causadas por isquemia de esforço, também causam hipotensão e síncope.

            Insuficiência Cardíaca. Na estenose aórtica, ocorrem tanto disfunção contrátil (insuficiência sistólica) como falência do relaxamento normal (insuficiência diastólica) que causam sintomas. A intensidade da contração ventricular é governada pela contratilidade e pós-carga. Na estenose aórtica, a contratilidade (capacidade de gerar força) é, muitas vezes, reduzida. Os mecanismos da disfunção contrátil podem consistir no metabolismo anormal do cálcio, hiperpolimerização microtubular que causa uma sobrecarga viscosa interna sobre o miócito, além de isquemia miocárdica. Em alguns casos, a função contrátil apresenta-se normal, mas a hipertrofia é inadequada para normalizar o estresse sobre a parede, o que leva a pós-carga excessiva, a qual inibe a ejeção, reduz o débito anterógrado e conduz à insuficiência cardíaca.

            A maior espessura da parede que ajuda a normalizar o estresse infelizmente aumenta a rigidez diastólica.. Mesmo que as propriedades musculares permaneçam normais, é necessária maior pressão de enchimento, para distender o ventrículo mais espesso. À medida que a estenose aórtica avança, a deposição de colágeno também enrijece o miocárdio e agrava a disfunção diastólica.

 

DIAGNÓSTICO

 

            O diagnóstico da estenose aórtica geralmente é suspeitado pela primeira vez, quando, durante o exame físico, é ouvido o clássico sopro sistólico de ejeção. O sopro é mais intenso no foco aórtico e se irradia para o pescoço. Em alguns casos, ele pode desaparecer sobre o esterno e ser auscultado sobre o ápice do VE, dando a falsa impressão de que também existe o sopro da regurgitação mitral (fenômeno de Gallivardan). A intensidade do sopro aumenta com a duração do ciclo, porque ciclos mais longos são associados a maior fluxo aórtico. Na doença leve, o sopro tem a sua intensidade máxima no início ou no meio da sístole. À medida que a estenose se agrava, o sopro progressivamente tem o seu ponto máximo mais tarde na sístole. O indício mais valioso quanto à gravidade da estenose aórtica por meio do exame físico é o retardo característico do pulso carotídeo com a diminuição do seu volume; contudo, nos pacientes idosos, a maior rigidez carotídea pode pseudonormalizar a ascensão carotídea. O impulso apical do VE (ictus) na estenose aórtica não se encontra deslocado, porém é mais intenso e maior. A palpação simultânia de um ictus do VE intenso, junto com um pulso carotídeo atrasado e enfraquecido, é um indício persuasivo de estenose aórtica grave. A B1 na estenose aórtica geralmente é normal. Na estenose aórtica congênita com válvula não - calcificada, a B1 pode ser seguida por um clique sistólico de ejeção. Na doença calcificada, a B2 pode ser única e suave, quando o componente aórtico (A2) é perdido, porque a válvula não abre nem fecha bem. Em alguns casos, o atraso no esvaziamento do VE, decorrente de disfunção ventricular, pode criar um desdobramento paradoxal de B2. Um galope por B4 é comum. Na doença avançada, a hipertensão pulmonar e sinais de insuficiência cardíaca direita são surpreendentemente comuns.

            Por causa das conseqüências sombrias de não diagnosticar uma estenose aórtica sintomática, os médicos vêem-se na contingência de solicitar o ecocardiograma, sempre que a possibilidade de estenose aórtica não puder ser excluída pelo exame físico. Os pacientes assintomáticos com sopros suspeitos beneficiam-se do diagnóstico precoce que permite tanto ao paciente quanto ao médico serem mais vigilantes no que se refere aos possíveis sinais e sintomas precoces, bem como à orientação para o uso de medidas profiláticas, a fim de prevenir a endocardite bacteriana.

            Avaliação Não-Invasiva. O ECG, na estenose aórtica, revela geralmente a HVE. Contudo, em alguns casos até mesmo de estenose aórtica grave, não há HVE no ECG, possivelmente pela falta de dilatação do VE, sendo comum encontrar anormalidade do átrio esquerdo (AE), porque o VE rígido aumenta a pós-carga atrial esquerda, causando a dilatação do AE.

            A radiografia do tórax na estenose aórtica, geralmente não é diagnóstica. A silhueta cardíaca costuma não ser aumentada, mas pode assemelhar-se a uma bota. Nos casos avançados, pode haver sinais de cardiomegalia e congestão pulmonar; a calcificação da válvula aórtica pode ser vista na incidência lateral.

            Ecocardiografia. É indispensável para avaliar a magnitude da HVE, o desempenho da ejeção sistólica e a anatomia da válvula aórtica. A investigação com Doppler da válvula aórtica utiliza a equação de Bernoulli modificada (gradiente = 4x velocidade2), para avaliar a gravidade da estenose. À medida que o sangue circula do corpo do VE através da válvula estenótica, o fluxo precisa ser acelerado, para que o volume permaneça constante. A investigação com Doppler da válvula detecta esse aumento da velocidade e avalia o gradiente valvular.

            Cateterismo Cardíaco. Quando a ecocardiografia revela estenose aórtica grave, e o paciente tem um ou mais dos sintomas clássicos da doença, a substituição valvular deve ser realizada. Como a maioria dos pacientes com estenose aórtica se encontra numa idade em que é comum a doença coronária, o cateterismo cardíaco para a realização da arteriografia coronária geralmente é feito antes da cirurgia.

 

TERAPIA

 

            A única terapia para estenose aórtica é a substituição da válvula. Como já dito, uma vez desenvolvidos os sinais e sintomas de estenose aórtica, a taxa de mortalidade em três anos é de 75% sem a substituição da válvula. Contudo, substituída a válvula, a sobrevida retorna quase ao normal. Até mesmo octogenários beneficiam-se da substituição valvular, a não ser que outros fatores comórbidos impeçam a cirurgia, de modo que a substituição da válvula aórtica não deve ser negada simplesmente com base na idade, tampouco porque a fração de ejeção se encontre reduzida; a pós-carga excessiva imposta pela válvula estenótica é aliviada com a substituição da válvula, e o menor desempenho da ejeção geralmente melhora significativamente após a cirurgia . A exceção a essa regra é a fração de ejeção extremamente reduzida em face de um pequeno gradiente valvular aórtico , quando a gravidade da estenose aortica pode ser superestimada , porque o ventrículo esquerdo insuficiente tem dificuldade em abrir uma válvula estenótica . Em tais casos a disfunção muscular do VE possui uma outra causa ou é tão grave que não se recupera após substituição da válvula.